Tout savoir sur la gastro-entérite à E. coli : causes, symptômes et prévention

La gastro-entérite à Escherichia coli représente un enjeu majeur de santé publique, particulièrement dans les pays industrialisés où les souches pathogènes telles que les E. coli entérohémorragiques (ECEH) provoquent des infections sévères. Ces bactéries, naturellement présentes dans le tube digestif des ruminants, acquièrent des facteurs de virulence comme les Shiga-toxines (Stx), déclenchant des tableaux cliniques allant de la diarrhée aqueuse au syndrome hémolytique et urémique (SHU), principale cause d'insuffisance rénale aiguë chez l'enfant. L'incidence annuelle en France avoisine 160 cas graves, avec une mortalité oscillant entre 1 à 5%. La prévention repose sur une chaîne de mesures englobant la sécurité alimentaire, l'hygiène individuelle et collective, tandis que le traitement reste majoritairement symptomatique en raison des risques aggravés par l'antibiothérapie.

Épidémiologie et mécanismes pathogènes

Réservoirs animaux et transmission alimentaire

Les bovins constituent le principal réservoir des ECEH, excrétant ces bactéries dans leurs déjections qui contaminent l'environnement. La transmission à l'homme survient principalement via :

• Viande hachée insuffisamment cuite : Le processus d'abattage favorise la contamination croisée entre contenus intestinaux et musculaires.
• Lait cru et produits non pasteurisés : Plusieurs épidémies ont été liées à des fromages au lait cru, notamment dans des contextes de traite contaminée.
• Légumes et eaux souillées : L'utilisation de fumiers non traités ou d'eaux d'irrigation contaminées explique les cas associés à des crudités.

Les souches O157:H7, O26:H11 et O104:H4 dominent les isolats cliniques en Europe, avec des profils de virulence combinant les gènes stx, eae (adhésine) et ehxA (hémolysine).

Dynamique interhumaine et environnementale

La transmission secondaire survient via :

• Contact fécal-oral : Particulièrement dans les collectivités (écoles, EHPAD), où les pratiques d'hygiène défaillantes facilitent la dissémination.
• Activités récréatives : Baignades en eaux douces contaminées ou visites de fermes pédagogiques.

Une étude franco-allemande a montré qu'un seul cas index pouvait générer jusqu'à 12 infections secondaires en milieu familial.

Manifestations cliniques et complications

Symptomatologie digestive

Après une incubation de 3-4 jours (extrêmes : 1-10 jours), l'infection se déclare par :

• Douleurs abdominales crampiformes : Décrites comme "poignardantes" dans 88% des cas.
• Diarrhée aqueuse évoluant vers des rectorragies : Présentes dans 53% des cas confirmés, avec des selles glairo-sanglantes caractéristiques.
• Vomissements et fièvre modérée (<38,5°C) : Observés chez 63-69% des patients, contrairement aux gastro-entérites virales.

Complications systémiques

Dans 5-15% des cas, la toxine Stx traverse la barrière intestinale, ciblant les cellules endothéliales rénales et cérébrales :

• Syndrome hémolytique et urémique (SHU) : Triade associant anémie hémolytique (Hb <8 g/dL), thrombopénie (<150 G/L) et insuffisance rénale aiguë (créatininémie >150 μmol/L).
• Encéphalopathie toxique : Convulsions, coma ou accident vasculaire cérébral chez 3-5% des cas de SHU.

Une cohorte française de 2021 a rapporté 10 hospitalisations sur 142 cas, dont deux enfants nécessitant une dialyse prolongée.

Approches diagnostiques

Examens microbiologiques

Le diagnostic repose sur :

1. Coproculture sur milieu sélectif : Gélose SMAC (Sorbitol MacConkey) pour O157:H7, négatif au sorbitol.
2. PCR multiplex : Détection des gènes stx1/stx2, eae et sérogroupage O-antigène.
3. Sérologie : Recherche d'anticorps anti-lipopolysaccharides en cas de négativité des selles.

Biomarqueurs de gravité

• Haptoglobine indétectable et LDH élevée (>500 UI/L) signent l'hémolyse intravasculaire.
• Urémie >40 mmol/L et protéinurie >1 g/24h prédisent le recours à l'épuration rénale.

Prise en charge thérapeutique

Mesures symptomatiques

• Réhydratation orale : Solutions glucosées (90 mEq/L Na+) à raison de 50-100 mL/kg/24h.
• Antibiotiques contre-indiqués : Les fluoroquinolones et les β-lactamines augmentent de 17 fois le risque de SHU en lysant les bactéries et libérant des toxines.

Prise en charge du SHU

• Transfusions érythrocytaires : Maintenir l'Hb >7 g/dL chez l'enfant, >8 g/dL chez l'adulte.
• Échange plasmatique : Indiqué en cas de thrombopénie persistante (<50 G/L) malgré les transfusions.
• Dialyse péritonéale ou hémodialyse : 60% des cas pédiatriques requièrent un support rénal.

Stratégies préventives

Au niveau individuel

• Cuisson à cœur >70°C des viandes hachées, destruction visuelle du jus rosé.
• Lavage-desinfection des crudités : Eau vinaigrée (10%) pendant 5 minutes suivi d'un rinçage.
• Hygiène des mains : Friction hydro-alcoolique après contact animal ou changement de couches.

Mesures collectives

• Pasteurisation systématique des laits destinés aux populations sensibles (enfants <5 ans, immunodéprimés).
• Surveillance active dans les abattoirs : PCR environnementale sur les surfaces de découpe.
• Isolement des cas en collectivité jusqu'à 48h après disparition des symptômes.

Populations à risque et pronostic

Les enfants de 1 à 5 ans et les seniors >65 ans développent 80% des SHU, avec une mortalité atteignant 5% en cas d'atteinte neurologique. Les séquelles rénales à long terme (hypertonie, protéinurie résiduelle) affectent 30% des survivants. Une étude de suivi sur 10 ans a montré que 12% des patients developvaient une insuffisance rénale chronique stade III-V.

Conclusion

La gastro-entérite à ECEH illustre les défis posés par les pathogènes émergents à l'interface animal-homme-environnement. Si les avancées diagnostiques (PCR multiplex) ont réduit le délai de confirmation à moins de 6 heures, l'absence de traitement curatif souligne l'impérieuse nécessité de politiques préventives intégrées. Le renforcement des contrôles à la source (élevages, eaux d'irrigation), couplé à l'éducation sanitaire sur les risques des aliments crus, constitue le pilier d'une gestion efficiente de cette zoonose. Parallèlement, le développement de vaccins anti-Stx et de probiotiques compétiteurs (souche Nissle 1917) ouvre des perspectives thérapeutiques encourageantes.