AVC hémorragique : tout ce qu'il faut savoir sur les signes, causes et traitements

L’accident vasculaire cérébral (AVC) hémorragique, caractérisé par une rupture vasculaire intracrânienne, représente 15 % des cas d’AVC mais entraîne une mortalité et une morbidité disproportionnées. Contrairement à l’AVC ischémique, où l’obstruction artérielle prive le cerveau d’oxygène, l’hémorragie cérébrale résulte d’un saignement actif comprimant les structures neurales et déclenchant une cascade inflammatoire. Les avancées récentes en imagerie et en pharmacothérapie ont transformé la prise en charge, mais des défis persistent quant à la prévention des récidives et l’optimisation de la rééducation. Ce rapport analyse les mécanismes physiopathologiques, les innovations thérapeutiques et les stratégies de réadaptation, en intégrant les recommandations des sociétés savantes françaises et européennes.

Physiopathologie et Typologies de l’AVC Hémorragique

Mécanismes Sous-Jacents

L’AVC hémorragique survient lorsqu’un vaisseau cérébral rompt, provoquant un épanchement sanguin dans le parenchyme (hémorragie intracérébrale) ou les espaces sous-arachnoïdiens (hémorragie méningée). La pression artérielle non contrôlée constitue le principal facteur étiologique, fragilisant la paroi vasculaire et favorisant la rupture. Les malformations vasculaires congénitales, comme les anévrismes ou les malformations artérioveineuses, expliquent 20 % des cas, particulièrement chez les jeunes adultes. L’utilisation d’anticoagulants, responsable de 10 à 15 % des hémorragies, aggrave le pronostic en augmentant le volume de l’hématome.

Classification Anatomique

L’hémorragie intracérébrale (80 % des AVC hémorragiques) se localise préférentiellement dans les ganglions de la base, le thalamus ou le cervelet, avec un impact variable sur les fonctions motrices et cognitives. L’hémorragie sous-arachnoïdienne, souvent liée à la rupture d’un anévrisme, s’accompagne d’un risque élevé de vasospasme et d’ischémie secondaire. La distinction entre ces deux entités guide les choix thérapeutiques : évacuation chirurgicale pour les hématomes volumineux versus embolisation endovasculaire pour les anévrismes.

Signes Cliniques et Diagnostic Différentiel

Symptomatologie Aiguë

L’apparition brutale d’une céphalée en coup de tonnerre, associée à des vomissements en jet et à une altération de la conscience, constitue le tableau typique de l’hémorragie méningée. Dans les hémorragies intracérébrales, les déficits focaux (hémiplégie, aphasie) dominent, reflétant la topographie lésionnelle. Contrairement à l’AVC ischémique, où les symptômes peuvent régresser partiellement, l’aggravation progressive est fréquente dans les formes hémorragiques, en raison de l’expansion de l’hématome.

Outils Diagnostiques

La tomodensitométrie cérébrale sans injection reste l’examen de première intention, détectant l’hyperdensité hémorragique avec une sensibilité supérieure à 95 %. L’IRM, notamment en séquence T2*, permet de dater l’hémorragie et d’identifier des étiologies sous-jacentes (angiopathie amyloïde). L’angiographie cérébrale est indispensable en cas de suspicion de malformation vasculaire ou de vasospasme.

Prise en Charge Thérapeutique

Mesures d’Urgence

La stabilisation hémodynamique inclut le contrôle strict de la pression artérielle (cible < 140/90 mmHg) pour limiter l’extension de l’hématome, tout en préservant la perfusion cérébrale. La correction des troubles de la coagulation (vitamine K, concentrés de facteurs) est prioritaire chez les patients sous anticoagulants. Dans les hémorragies cérébelleuses avec hydrocéphalie aiguë, la dérivation ventriculaire externe sauve souvent le pronostic vital.

Innovations Pharmacologiques

Le glenzocimab, anticorps monoclonal ciblant la glycoprotéine VI plaquettaire, a démontré dans l’essai ACTIMIS une réduction de 23 % de la mortalité à 90 jours, sans majoration du risque thrombotique. Cette biothérapie, développée par la start-up française Acticor Biotech, inhibe spécifiquement l’activation plaquettaire au site de saignement, contrairement aux agents antifibrinolytiques non spécifiques.

Options Chirurgicales

L’évacuation neurochirurgicale de l’hématome reste indiquée pour les lésions superficielles (> 30 ml) avec engagement cérébral, bien que l’essai STICH II n’ait montré qu’un bénéfice modeste sur le handicap à long terme. Les techniques mini-invasives (aspiration stéréotaxique guidée par neuronavigation) réduisent le traumatisme opératoire et améliorent le pronostic fonctionnel.

Stratégies de Prévention et Rééducation

Contrôle des Facteurs de Risque

La prévention primaire repose sur le traitement de l’hypertension artérielle (réduction de 50 % du risque), la substitution des anticoagulants par des alternatives plus sûres (DOACs) et le sevrage tabagique. Le programme Mon Bilan Prévention, déployé par l’Assurance Maladie, cible les populations à risque via des consultations gratuites à des âges clés (45-50 ans, 60-65 ans).

Réadaptation Multidisciplinaire

La récupération post-AVC intègre la physiothérapie (réapprentissage moteur), l’ergothérapie (adaptation de l’environnement) et l’orthophonie (troubles du langage). Les thérapies par contrainte induite ou la stimulation cérébrale non invasive (tDCS) améliorent la neuroplasticité, avec des gains fonctionnels persistants à 6 mois. L’éducation thérapeutique, centrée sur l’autogestion des facteurs de risque, réduit de 30 % le taux de récidive.

Conclusion

L’AVC hémorragique, bien que moins fréquent que sa forme ischémique, impose une réponse thérapeutique urgente et multidisciplinaire. Les progrès récents en imagerie, pharmacologie et réhabilitation ont transformé le pronostic, mais la prévention primaire via le contrôle de l’hypertension et l’éducation populaire reste la pierre angulaire de la lutte contre cette pathologie. L’intégration des innovations comme le glenzocimab dans les protocoles standard, couplée à une rééducation personnalisée, ouvre des perspectives encourageantes pour les patients.