- La DMLA est une maladie chronique de la macula entraînant une perte progressive de la vision centrale, touchant 8 % des plus de 50 ans en France.
- Les principaux facteurs de risque incluent l’âge, la prédisposition génétique (gènes CFH, ARMS2), le tabagisme, une alimentation pauvre en antioxydants et les maladies cardiométaboliques.
- Les symptômes clés sont les métamorphopsies (distorsion des lignes), le scotome central et la baisse d’acuité visuelle, détectables par le test d’Amsler et l’OCT.
- La DMLA sèche (atrophique) représente 80 % des cas avec atrophie géographique progressive, tandis que la forme humide (20 %) cause 90 % des cécités légales via la néovascularisation choroïdienne.
- Le traitement repose sur les injections intravitréennes d’anti-VEGF, la prévention par régime riche en lutéine, oméga-3 et l’arrêt du tabac, ainsi que le dépistage régulier (Amsler mensuel, OCT tous les 2 ans).
La dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) représente un enjeu majeur de santé publique, étant la première cause de malvoyance centrale chez les plus de 50 ans dans les pays industrialisés. Cette pathologie chronique, caractérisée par une atteinte progressive de la macula – zone centrale de la rétine –, affecte près de 8 % de la population française, avec une prévalence croissante après 65 ans. Son impact multifactoriel implique des mécanismes génétiques, environnementaux et vasculaires, nécessitant une approche intégrative allant de la prévention primaire aux thérapies innovantes.
Définition et Épidémiologie
Mécanismes Anatomopathologiques
La DMLA résulte d’un vieillissement accéléré de l’interface rétino-choroïdienne. La macula, riche en photorécepteurs (cônes), assure la vision fine et centrale. Avec l’âge, des dépôts lipidoprotéiques (drusen) s’accumulent entre l’épithélium pigmentaire rétinien (EPR) et la membrane de Bruch, perturbant les échanges métaboliques. Ce processus entraîne une atrophie progressive (forme sèche) ou une néovascularisation choroïdienne anarchique (forme humide), responsable de 90 % des cas de cécité légale liés à la maladie.
Données Épidémiologiques
En France, 1,3 million de personnes sont atteintes de DMLA avancée, chiffre prévu doubler d’ici 2040 avec le vieillissement démographique. L’étude EYE-RISK souligne une incidence annuelle de 1,2 % chez les 65-75 ans, passant à 5,7 % après 85 ans. Des disparités géographiques apparaissent, avec un risque accru en zone urbaine polluée (+32 %).
Causes et Facteurs de Risque
Facteurs Non Modifiables
- Génétique : 20 % des cas sont associés à des polymorphismes des gènes CFH (complément H) et ARMS2 (protéine mitochondriale).
- Âge : Le risque augmente exponentiellement après 50 ans, atteignant 25-30 % à 75 ans.
- Ethnie : Prédominance caucasienne (risque ×3 vs populations africaines).
Facteurs Modifiables
- Tabagisme : Principal facteur évitable, multipliant le risque par 4-5. La fumée altère la barrière hémato-rétinienne via le monoxyde de carbone.
- Nutrition : Déficits en lutéine, zéaxanthine et oméga-3 (poissons gras) augmentent l’oxydation rétinienne.
- Maladies Cardiométaboliques : Hypertension (RR=1,8), obésité (RR=2,1) et syndrome métabolique potentialisent l’inflammation localisée.
Symptômes et Diagnostic
Signes Cliniques
La triade symptomatique comprend :
- Métamorphopsies : Distorsion des lignes droites, objectivable via le test d’Amsler.
- Scotome Central : Tache noire fixe épargnant la vision périphérique.
- Baisse d’acuité visuelle : <5/10 en vision de près, avec altération des contrastes.
Outils Diagnostiques
- OCT (Tomographie par Cohérence Optique) : Gold standard pour visualiser les drusen, l’atrophie de l’EPR ou les membranes néovasculaires.
- Angiographie à la Fluorescéine : Identifie les fuites vasculaires dans les formes exsudatives.
Formes Cliniques et Évolution
DMLA Sèche (Atrophique)
Représentant 80 % des cas, elle évolue sur des décennies via :
- Maculopathie Liée à l’Âge (MLA) : Drusen cuticulaires et altérations pigmentaires.
- Atrophie Géographique : Perte irréversible des photorécepteurs, avec un déclin annuel de 1,8 lettres à l’échelle ETDRS.
DMLA Humide (Exsudative)
Malgré sa fréquence moindre (20 %), elle cause 90 % des cécités sévères via :
- Membrane Néovasculaire Choroïdienne (MNV) : Croissance anarchique de vaisseaux sous-rétiniens, induisant un œdème maculaire.
- Hémorragies Intrarétiniennes : Urgence thérapeutique menant à des cicatrices fibrogliales.
Traitements et Prise en Charge
Thérapies Anti-VEGF
Médicaments intravitréens inhibant le Vascular Endothelial Growth Factor :
- Ranibizumab (Lucentis®) : 0,5 mg mensuels, améliorant l’acuité visuelle de +8,5 lettres à 2 ans.
- Aflibercept (Eylea®) : Posologie trimestrielle après induction, réduisant l’épaisseur maculaire de 118 µm.
- Bévacizumab (Avastin®) : Utilisé hors AMM en France depuis 2014, avec une efficacité comparable à moindre coût (×20 moins cher).
Approches Émergentes
- Thérapie Génique : Essais de RGX-314 (vecteur AAV8) pour une expression durable d’anti-VEGF.
- Photothérapie Dynamique : Utilisation ciblée de vertéporfine activée par laser diode.
Prévention et Recommandations
Stratégies Nutritionnelles
Le régime méditerranéen réduit le risque de 34 % via :
- Antioxydants : 12 mg/j de lutéine (épinards, choux).
- Acides Gras Polyinsaturés : 500 mg/j d’EPA+DHA (saumon, noix).
- Index Glycémique Bas : Limitation des sucres rapides (IG <55).
Dépistage Systématisé
La HAS recommande :
- Auto-surveillance : Test d’Amsler mensuel dès 55 ans.
- Examens Ophtalmologiques : Tous les 2 ans après 50 ans, incluant OCT.
Conclusion
La DMLA, véritable pandémie silencieuse, exige une réponse multidisciplinaire intégrant innovations thérapeutiques (thérapies géniques, biomarqueurs prédictifs) et politiques de santé publique (campagnes de dépistage, éducation nutritionnelle). L’émergence de l’IA dans l’analyse OCT et les avancées pharmacologiques redessinent le paysage pronostique, offrant l’espoir d’une stabilisation fonctionnelle à long terme.
